La tensión en las oficinas de Eli Lilly podía sentirse en el aire. Luego de trabajar en un medicamento contra el Alzheimer por quince años, los empleados de la farmacéutica estaban a punto de descubrir si la medicina -conocida como Solanezumab, o Sola- era efectiva. Cuando comenzaron a revisar los resultados de las pruebas a 2.100 pacientes, a fines de noviembre, el resultado fue decepcionante. Aunque había ciertas señales de beneficios, eran tan pequeñas que estadísticamente carecían de validez. La noticia eliminó US$ 10 mil millones de capitalización bursátil de la firma en sólo un día.
Los analistas esperaban que Sola se convirtiera en el producto más exitoso de Eli Lilly, generando ventas anuales por hasta US$ 3 mil millones.
Pero el fracaso tiene impacto mucho más allá de la farmacéutica, y dejó una sombra de dudas sobre la hipótesis del amiloide, que sostiene que el Alzheimer es provocado por la acumulación en el cerebro de una capa de placas pegajosas llamada beta amiloides.
Durante los últimos 25 años, los neurólogos se han agrupado en torno a esta teoría, apostando a que es la que ofrece la mayor oportunidad de encontrar una cura para las cerca de 44 millones de personas que sufren del Alzheimer en todo el mundo. Si no se produce un avance, el número de personas de más de 65 años con Alzheimer se triplicará a 13,8 millones para 2050 tan sólo en EEUU. Las farmacéuticas han salido al campo, gastando miles de millones probando medicamentos diseñados para eliminar los beta amiloides.
Ahora, los ejecutivos de los laboratorios y los científicos están preguntándose si ya es tiempo de reconocer que la hipótesis falló.
“El problema con el Alzheimer es que todavía no sabemos realmente cómo se produce”, dice el doctor Amit Roy, socio fundador de Foveal Research. “Observamos los cambios en el cerebro, como las placas, pero podría ser un cambio asociado, no su origen”.
Hace al menos una década que el primer medicamento diseñado para eliminar los beta amiloides, Tramiprosate, producido por la ahora desaparecida Neurochem, falló en la “fase III”, la última etapa de las pruebas, y desde entonces ha habido un flujo casi permanente de fracaso de alto nivel. El más notable fue el de Bapineuzumab, desarollado por un consorcio conformado por Pfizer, Johnson & Johnson y Elan, que falló la prueba en 2009. No sólo no curaba el mal, sino que provocaba una peligrosa inflación en el cerebro de algunos pacientes.
Sola también fracasó en la fase III en 2012, pero Lilly pensó que tendría éxito en un segundo intento, esta vez, limitando los estudios a pacientes con un nivel moderado. La compañía atribuyó su primer traspié al hecho de que muchos pacientes de Alzheimer en realidad están mal diagnosticados, y en realidad sufren de otras formas de demencia. Para excluirlos usó un nuevo tipo de escáner cerebral que detecta las plazas.
Pese a los reiterados fracasos, los laboratorios han insistido, atraídos por la demografía de una población que envejece y la enorme recompensa financiera para el que tenga éxito. De las diez nuevas medicinas para el Alzheimer actualmente en las fases finales de prueba, seis apuntan a los beta amiloides, incluyendo los de Biogen, Roche, Johnson & Johnson, Lilly, AstraZeneca y Merck en EEUU.
Algunos expertos señalan que las potenciales ganancias son tan grandes -hasta US$ 13 mil millones al año para un sólo producto- que los grandes laboratorios están felices de apoyar pruebas que están basadas en fundamentos poco sólidos. “Sólo están lanzando espagueti a la muralla con la esperanza que de eventualmente alguno se quede pegado”, dice un ejecutivo de la industria que no participa en investigaciones por Alzheimer. Lilly ha gastado US$ 3 mil millones en su programa en las últimas tres décadas.
Dicho eso, muchas veces los laboratorios son acusados de ser demasiado conservadores, focalizando su presupuesto para investigación en medicamentos que sólo ofrecen beneficios incrementales en áreas donde ya existen diversos tratamientos. “No los culpo, A veces hay que correr riesgos y parecía una apuesta razonable”, dice un inversionista de Lilly.
Pocos dudan de que exista una relación entre el Alzheimer los beta amiloides; las autopsias de los pacientes muestran sus cerebros llenos de placas. Ratones genéticamente modificados implantados con genes de humanos enfermos también desarrollan estos depósitos y tienden a responder bien a los medicamentos que los eliminan. Pero hay menos evidencia de que sea el factor principal.
Los escépticos dicen que hay una incapacidad para reconocer la derrota. TauRx, una farmacéutica de Singapur, recientemente celebró el fracaso de su medicamento LMTX como “enormemente alentador” enfocándose en los resultados en un pequeño subconjunto de pacientes. Algunos medios informaron el caso de forma engañosa, incluyendo un titular que anunciaba “La primera medicina que detiene el Alzheimer”.
“Es increíble lo deshonestos que son algunas compañías” comenta un veterano del sector.
¿Pero si la hipótesis de los amiloides es abandonada, qué queda? Algunos apuntan a la proteína tau y otros a las señales de inflación y la pérdida de capacidad del cerebro para metabolizar la energía a medida que las personas envejecen. Pero ninguna de estas teorías ha sido puesta a prueba aún en un estudio clínico relevante.
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